quarta-feira, 10 de junho de 2015

Drive Pressure: qual sua implicação na terapêutica da SDRA ???

 

A SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo) é determinada por insuficiência respiratória aguda decorrente de lesão inflamatória difusa e comprometimento significativo da barreira alvéolo-capilar, com consequente aumento da permeabilidade vascular, disfunção do sistema surfactante e colapso pulmonar.

           Clínica e fisiologicamente, a SDRA caracteriza-se por hipoxemia decorrente principalmente do aumento do shunt e redução da complacência pulmonar.

Recentemente, em 2012, os conceitos que definem a síndrome foram revisados e descritos no novo consenso de Berlim. A nova definição já foi discutida neste blog no link: http://www.pacientegrave.com/2013/01/sdra-definicao-de-berlim.html

A terapêutica principal consiste em não agregar mais lesão ao pulmão já comprometido. Ou seja, evitar danos secundários ocasionados pela ventilação mecânica. O ajuste adequado de alguns parâmetros ventilatórios associaram-se à maior sobrevida em estudos clínicos randomizados, caracterizando o conceito de “ventilação mecânica protetora”. Destacam-se as principais medidas:

1 - Volume corrente de 4–6 ml/kg de peso predito pela altura
2 - Pressão de platô menor do 30cmH2O
3 - Tolerar alvos de CO2 mais elevados, com controle do pH (hipercapnia permissiva)

Além disso, para pacientes com SDRA moderada/grave (paO2/FiO2 < 150), estratégias de recrutamento alveolar com a posição prona precoce, por períodos de aproximadamente 16 horas diárias são indicadas e melhoram a sobrevida. Em algumas condições (SDRA grave) a PEEP alta parece favorecer o melhor desfecho dos pacientes. 

Todas as medidas citadas minimizam o risco de VILI (lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica), pois mantém à aeração alveolar, minimizando a hiperdistensão das unidades funcionais e atelectotrauma. 

Atualmente, um novo conceito tem ganhando destaque em publicações e aparentemente, pode contribuir na monitorização dos pacientes com SDRA, a variável drive pressure (ΔP = pressão de platô - PEEP). Como mencionado, o colapso alveolar é característico na SDRA e a área real de troca gasosa torna-se muito menor do que em um pulmão sem doença (baby lung). Além de monitorizar o volume corrente, sugere-se mensurar a drive pressure como um índice que poderia refletir a capacidade funcional do pulmão. 

Recentemente publicado no New England Journal of Medicine, por Amato e colaboradores, um estudo avaliou a monitorização do drive pressure comparado com as outras variáveis ventilatórias, com a hipótese que este índice poderia ser melhor preditor de sobrevivência em pacientes com SDRA. Para tal, foram avaliados com a ferramenta estatística (multilevel mediation analysis) os dados derivados dos nove ensaios clínicos randomizados em SDRA previamente pulicados, somando 3562 pacientes. O desfecho primário consistia em avaliar sobrevivência hospitalar em 60 dias. 

De todas as variáveis analisadas a drive pressure (ΔP) foi a mais associada com sobrevida. O aumento de um desvio padrão na ΔP, aproximadamente 7cmH2O, associou-se a um incremento na mortalidade (RR 1.41; 95% - IC 1.31 a 1.51, p<0.001). Além disso, o aumento da drive pressure esteve mais associado com pneumotórax do que o aumento progressivo do volume corrente. 

Valores de platô alto são observados em pacientes com PEEP alta ou ΔP alta. Contudo, com consequências diferentes. Maior mortalidade ocorre apenas quando o platô é alto em pacientes com ΔP alta. De forma similar, o efeito protetor de PEEP alta é evidenciado apenas quando ocorre diminuição da ΔP. Tal condição, aparentemente demonstra a importância desta variável sobre as demais (Figura 1).



Figura 2. Aumento do risco de óbito associado ao progressivo aumento da ΔP.


Alterações individuais no volume corrente e na PEEP não foram associados, de forma independente com sobrevivência. Porém, quando os mesmos fatores foram analisados em conjunto com a diminuição da ΔP, os resultados passaram a ser significativos no que diz respeito ao aumento de sobrevivência (p=0.004 e p=0.001 respectivamente).

         Apesar do estudo ser extremamente interessante, devemos tomar cuidado ao analisarmos os seus dados. Os trabalhos anteriores não foram desenhados para avaliar a ΔP de forma independente, e, portanto, os resultados apresentados por Amato e colaboradores apenas podem ser considerados gerador de hipótese para trials futuros, e não bases sólidas para serem implementados na prática. Os autores argumentam que individualizando a quantidade de ar aplicada ao pulmão funcional (baby lung) através da drive pressure, seria mais seguro do que ventilar com uma quantidade de volume baseada em peso predito pela altura, uma vez que a área de troca é variável e pode ser muito reduzida. Embora o conceito de limitar ΔP seja muito interessante a pergunta do que seria mais benéfico ainda persiste: a manipulação de ΔP é melhor do que limitar volume? Aguardemos novos estudos que podem vir por aí.

8 comentários:

  1. Rodrigo, pelo benefício proposto na SDRA você acha que podemos estender a indicação do controle do driving pressure para qualquer paciente em VM mesmo sem SDRA e em qualquer modo ventilatório, inclusive espontâneo?

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    1. Obrigado pela pergunta, Sérgio.
      O príncípio da limitação do driving pressure (ΔP) é justamente evitar o strees e strain pulmonares causados pela força externa artificialmente não fisiológica dos ventiladores mecânicos. Isso se aplica não só ao tratamento dos pacientes com injúria pulmonar instalada como também para prevenção de lesão em pulmões sadios.
      Considerando que a pressão transpulmonar está diretamente relacionada a ΔP, pacientes em ventilação em modos espontâneos também tem o benefício desse controle. O aumento "exagerado" da pressão pleural (ou aumento da sua negatividade, podemos dizer) gera o aumento da pressão transpulmonar e o os potenciais malefícios em semelhança ao modo controlado. Claro que na prática clinica é inviável sabermos ao certo o valor da Pressão Pleural. Mas em modo espontâneo também podemos calcular a ΔP. Derivada da equação do movimento, temos que ΔP = Volume corrente (Vt)/Complacência estática (Cest). Conhecendo a Cest do paciente calculada horas antes em modo controlado (considerando que não haja mudança desta complacência em questão de horas), a variação do Vt a cada ventilação espontânea pode ser usada para sabermos a ΔP. Em um modo mais novo de ventilação, chamado PAV (proportional assist ventilation) plus, a complacência estática é calculada através de micropausas de 300ms podendo fornecer a ΔP de forma praticamente contínua.

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  2. me desculpe a pergunta , mas não entendi como eu faço pra calcular a drive pressure...

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  3. O cálculo pode ser realizado através da diferença entre a pressão de plato e PEEP.

    Delta P = Pressão de plato - PEEP

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  4. Parabéns pelo post. Logo mais teremos uma resposta no estudo ART 2, porém o interessante que já em 1998 Amato e cols permitiam um VT de até 8 ml nos pactes em seu protocolo de MRA, justamente pq usava o driving pressure como um vt corrigido pelo tamanho do pulmão. Depois tivemos um estudo Argentino em 2000 que demonstrou que o driving pressure tinha relação com mortalidade e cor pulmonale e não o platô, até chegarmos no estudo do New England. Eu fui meio resistente no inicio, mas acredito que o futuro até o momento joga a favor do D. Pressure. Valeu

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  5. Este comentário foi removido pelo autor.

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  6. Como calcular o D. Pressure quando paciente estiver em PSV?

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    1. Teoricamente não daria para calcular se o paciente estiver em modo espontâneo.

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