Hipovolemia em pacientes graves

A primeira pergunta que fazemos diante de um paciente com choque circulatório ou sinais de má perfusão tecidual é se ele vai se beneficiar de intervenções que aumentem o débito cardíaco. Se a opção for aumentar o débito cardíaco, a primeira escolha é a infusão de fluidos [1]. Entretanto, apenas metade dos pacientes graves aumenta o débito cardíaco após a infusão de volume [2]. Atualmente, alguns métodos são usados para tentar se evitar a infusão desnecessária de fluidos e a potencial consequência a longo prazo, que seria o balanço hídrico muito positivo [3]. Podemos citar os métodos dinâmicos para avaliar a fluidoresponsividade, como a elevação passiva das pernas, ou mesmo a mini-fluid challenge [4].

Na prática diária geralmente afirmamos que o paciente que se beneficia de fluidos está hipovolêmico. Mas qual o conceito de hipovolemia? Stricto sensu hipovolemia deveria ser definida como uma diminuição no volume de sangue resultante da perda de sangue ou plasma. No entanto, o impacto hemodinâmico da perda de fluidos é complexo.

O volume de sangue é dividido em volume “não estressado” e “estressado”. O volume “não estressado” constitui principalmente o sangue armazenado em veias de grande capacitância e não contribui para o retorno venoso. É definido como o volume no sistema vascular quando a pressão transmural é zero. Por sua vez, o volume “estressado” contribui diretamente para o retorno venoso e é definido como o volume de sangue no sistema vascular que deve ser removido para levar a pressão transmural ao valor zero (Fig. 1).

Figura 1- Conceito de volume sanguíneo “não estressado” e “estressado”

Na hipovolemia compensada, o volume circulatório perdido é compensado por uma redução equivalente no volume de sangue “não estressado”, mantendo-se assim o volume “estressado” e o débito cardíaco. Se mais volume é perdido, esses mecanismos compensatórios se tornam insuficientes, resultando na hipovolemia descompensada, com redução do retorno venoso e débito cardíaco. Em casos de vasodilatação, como na sepse, o volume de sangue “não estressado” aumenta e leva a redução do volume “estressado”, situação conhecida como hipovolemia relativa [5].

Quando há redução na pré-carga e débito cardíaco, usamos o termo hipovolemia central, que pode ser devido a hipovolemia descompensado e/ou hipovolemia relativa, bem como ser decorrente da diminuição do retorno venoso devido ao aumento da pressão intratorácica em pacientes submetidos a ventilação com pressão positiva. Em pacientes graves, a maioria dos efeitos circulatórios são consequências da hipovolemia central, que leva a redução global na perfusão tecidual devido à queda no débito cardíaco. Esse é o conceito que tem importância prática. Em estudos clínicos com pacientes graves, a hipovolemia é sinônimo de hipovolemia central, sendo pragmaticamente caracterizada quando há aumento no débito cardíaco em resposta a expansão volêmica nos pacientes com choque e/ou sinais de má perfusão [5].

Referências

1.            Marik, P.E., X. Monnet, and J.L. Teboul, Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care, 2011. 1(1): p. 1.

2.            Michard, F. and J.L. Teboul, Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest, 2002. 121(6): p. 2000-8.

3.            de Oliveira, F.S., et al., Positive fluid balance as a prognostic factor for mortality and acute kidney injury in severe sepsis and septic shock. J Crit Care, 2015. 30(1): p. 97-101.

4.            Guerin, L., X. Monnet, and J.L. Teboul, Monitoring volume and fluid responsiveness: from static to dynamic indicators. Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2013. 27(2): p. 177-85.

5.            Perner, A. and D. De Backer, Understanding hypovolaemia. Intensive Care Med, 2014. 40(4): p. 613-5.