quinta-feira, 26 de janeiro de 2012

Síndrome Perdedora de Sal





         Hiponatremia é um distúrbio eletrolítico comum entre pacientes com patologias do sistema nervoso central. Esta hiponatremia pode ocorrer como consequência da sindrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) ou em menor frequencia por Sindrome Perdedora de Sal (SPS). Neste post abordaremos a síndrome perdedora de sal e seu diagnóstico diferencial da SIADH.
A SPS é caracterizada por hipovolemia e natriurese aumentada. É frequente em pacientes com hemorragia subaraquinóide. Alguns autores não concordam que esta seja uma sindrome verdadeira e sim uma variação da SIADH que ocorre por sobrecarga após expansão volêmica.
Existem duas teorias para explicar a ocorrencia de SPS:
1 - Falha na transmissão do estímulo nervoso ao rim e como consequencia redução da reabsorção proximal de sódio e urato, bem como aumento da renina.
2 - Liberação de uma substancia natriurética cerebral (BNP)
A frequencia de SPS como causa de hiponatremia é baixa (7% x 69% de SIADH) (2). É descrita como complicações principalmente de HSA, porém podendo ocorrer também em decorrencia de meningite, encefalite, poliomielite, tumores de sistema nervoso central e cirurgias de sistema nervoso central.
O diagnóstico diferencial é feito principalmente com SIADH, mas devemos excluir ainda hipoaldosteronismo e o uso de diuréticos tiazidicos.

A grande diferença clínica entre SIADH e SPS é a volemia. Na SPS o paciente é hipovolêmico e tem inicialmente a diurese aumentada, enquanto na SIADH o paciente é euvolêmico ou hipervolêmico e tem diurese que pode ser normal ou reduzida em volume. Apesar de crucial, estimar a volemia nem sempre esta é uma tarefa fácil, dai a necessidade de tentar complementar o diagnóstico. Os exames complementares mostram: hiponatremia (< 135 meq/L), osmolaridade urinária elevada (> 100 mosml/Kg usualmente > 300 mosml/Kg), concentração urinária de sódio > 40 meq/L, baixa concentração sérica de ácido úrico (pela excreção urinária de urato).
Em presença de hiponatremia teremos uma diurese com osmolaridade alta, devido a liberação de ADH, que pode ser apropriada na SPS (para corrigir hipovolemia) e inapropriada na SIADH. O sódio urinário pode ser elevado na SIADH por sobrecarga (oferecida com expansão volêmica).
Em caso de dúvida sobre o diagnóstico pode-se fazer o balanço do sódio recebido e do sódio excretado, devendo este balanço ser negativo na SPS. Também pode-se fazer uma prova de volume e corrigir a volemia, o que na SPS deverá reduzir a liberação de ADH e corrigirá a osmolaridade urinária. No caso de SIADH o desafio de volume pode piorar a hiponatremia por excretar mais sódio na urina e reter mais liquido.
O tratamento de SPS e SIADH são opostos. Na SPS é necessário reestabelecer a volemia com solução salina isotônica e assim reduzir a liberação de ADH. Na SIADH deve-se reduzir a ingesta de agua para corrigir a hiponatremia.
Um estudo comparou fludrocortisona a placebo na prevenção de SPS em pacientes com HSA. O tratamento com fludrocortisona 0,2 mg 12/12 horas reduziu o balanço negativo de sódio.(3)
Segue abaixo um algoritmo de investigação e diagnóstico de hiponatremia em pacientes neurológicos (4)

A tabela abaixo mostra as pricipais caracteristicas e diferenças da SPS e SIADH (4)

Referências
1- Uptodate 19.3 - Cerebral salt-wasting
2- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16487432
3 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2672426

Diagnóstico

Um comentário:

  1. academico medicina22 de agosto de 2015 12:02

    O blog de voces é muito bom!! Parabéns!!

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