Choque cardiogênico é a causa mais comum de óbito em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Cerca de 5 a 10% dos infartos com supradesnivelamento de segmento ST e 2 a 3% dos infartos sem supra de ST complicam com choque cardiogênico, com elevada mortalidade (40 - 80%).
As principais etiologias do choque cardiogênico no IAM estão expostas na tabela 1. Dentre as causas, a disfunção ventricular esquerda é a mais frequente. Regurgitação mitral grave é causa em aproximadamente 10% e ruptura de parede livre em aproximadamente 3% (Tabela 2). IAM anterior é a lesão que mais frequentemente evolui com choque, conforme os registros do SHOCK trial. Cerca de 60% dos pacientes apresentam doença em 3 ou mais coronárias. O tempo médio do início dos sintomas de IAM e evolução para choque registrado na maioria dos trials é próximo a 6h.
Algumas características dos pacientes com IAM são consideradas predisponentes para evolução com choque (Tabela 3). Diversos mecanismos fisiopatológicos estão relacionados a ocorrência e perpetuação do choque e suas consequentes disfunções secundárias, conforme exposto na Figura 1.
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| Figura 1. Mecanismos de perpetuação do choque cardiogênico. A restauração do índice cardíaco e parametros perfusionais, associada a reperfusão coronariana é capaz de interromper o ciclo. |
A reperfusão coronaria precoce é fundamental para controle e reversão do choque. A terapia fibrinolítica, quando utilizada em pacientes com IAM sem choque, reduz a evolução desfavorável. Entretanto na vigência de choque, a terapia fibrinolítica não traduz benefício significativo, explicado pela redução na perfusão coronariana. Nessa circustância, a recomendação (classe I) da American Heart Associantion baseada em diversos ensaios clínicos, indica a estratégia de revascularização precoce para pacientes com < 75 anos e choque cardiogênico. Na indisponibilidade da estratégia de revascularização precoce, a terapia fibrinolítica associada ao uso de dispositivos de suporte mecânico, especialmente o balão intraaórtico de contrapulsação, é uma ferramenta adicional útil no contexto de lesões extensas, com disfunção sistólica grave.
Monitorização hemodinâmica invasiva, associadas ao ecocardiograma e interpretações sequenciais das variáveis de perfusão são ferramentas úteis. O manejo da disfunção ventricular esquerda envolve, além da reperfusão coronariana precoce, a administração de inotrópicos, principalmente dobutamina, e eventualmente vasopressores quando a hipotensão é muito significativa.
Diante da disfunção ventricular direita, provas volêmicas são necessárias na maioria dos casos, associada a inotrópicos e vasodilatadores pulmonares (Figura 2).
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| Figura 2. Sugestão terapêutica na disfunção aguda do VD pós IAM. |
Outros dispositivos de assistência circulatória mecânica estão sendo desenvolvidos e aperfeiçoados, porém ainda pouco disponíveis no nosso meio. Alguns autores sugerem algritmos para utilização dos dispositivos de suporte circulatório (Figura 3), incluindo os dispositivos como ponte para pacientes futuros candidatos a transplante cardíaco.
A despeito das opções terapêuticas, vale relembrar que a mortalidade permanece elevada. Bons artigos de revisão sobre o tema seguem abaixo.
Referências:
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747126
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19247258
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22182955
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231716
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22299378
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