quinta-feira, 4 de agosto de 2011

Sindrome de Olgivie

Foto1: Paciente com sindrome de Olgivie - nota ceco medindo 13,6 cm

   
        A síndrome de Ogilvie ou pseudo-obstrução colônica aguda foi descrita em 1948 por William Ogilvie em dois pacientes com paresia colônica causada por neoplasias de retroperitôneo com invasão do plexo celíaco. Nesta sindrome ocorre a dilatação importante do ceco e cólon direito na ausência de obstrução mecânica. Sua incidência não está bem determinada na literatura. É uma importante causa de morbidade e mortalidade entre pacientes internados em UTI. Quando ocorre perfuração intestinal, a mortalidade pode ultrapassar 50%. É causada pela quebra de equilíbrio da atividade autonômica, com a supressão parassimpática e aumento de atividade simpática. Interrupção da atividade das fibras autonômicas de S2 a S4 deixam o cólon distal em atonia e o cólon proximal funcionante. O quadro clínico pode ser representado por: distensão abdominal (100%), dor abdominal (80%), náuseas/vômitos (60%). Pacientes relatam passagem de flatos e/ou fezes em 40% dos casos. Pode haver ruídos hidroaéreos em 70% dos casos. (para ler o restante do post clique em mais informações)

A distensão se desenvolve por 3 a 7 dias, porém pode ocorrer mais rapidamente em até 24 horas. Pode ser causada por distúrbios eletrolíticos, em destaque hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. O diagnóstico diferencial inclui obstrução mecânica e megacólon por Clostridium difficile. Devesse confirmar a distensão colônica com a radiografia simples de abdômen e descartar obstrução mecânica com tomografia computadorizada.

Foto 2: CT de abdomen de paciente com Sind. de Olgivie


O tratamento consiste em avaliar sinais de perfuração iminente ou já instalada, descartados estes sinais de alerta pode-se optar por um manejo conservador nas primeiras 24 a 48 horas. Neste período corrigir as possíveis causas, além de medidas de alivio, como sondagem gástrica de alívio. Caso não seja obtida melhora neste período pode-se fazer uso de neostigmine (2 a 2,5 mg endovenoso em 3 a 5 minutos) com o paciente monitorizado e tendo atropina disponível a beira leito. Manter o paciente sob monitorização e vigilância constantes por pelo menos 30 minutos. Caso não seja obtido o efeito esperado ou recorra deve-se tentar a descompressão via colonoscopia e em ultima instancia recorrer à descompressão percutânea ou cirurgia.
Este post é baseado em parte do artigo de revisão: Constipação intestinal em terapia intensiva, escrito por nosso grupo de pesquisa em 2009 na revista brasileira de terapia intensiva - RBTI.  ( http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2009000300014 )
Referências: (no pubmed)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3319452
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3753674
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16268965
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7720453
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473414
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16032497



Um comentário:

  1. Excelente... presenciei um caso nos últimos dias. a TC muito semelhante ceco medindo 12 cm, tendo como causa reacional a nefrolitíase. Tratamento instituído,inicialmente clínico com desfecho pela colonoscopia descomprerssiva.

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